Ausgewählte Bereiche des Gehirns, die eng mit Neuropetiden und Hormonen zusammenarbeiten, sind für das Gefühl von Hunger und Sättigung sowie für die Kontrolle des Appetits verantwortlich. Das Ernährungsverhalten wird vom Überlebensinstinkt, aber auch von Umweltfaktoren beeinflusst. Lesen Sie also, was unseren Appetit beeinflusst.
Neuere Forschungen zeigen, dass Appetit und Nahrungspräferenzen nicht nur von bekannten Mechanismen beeinflusst werden, sondern auch von genetischen Mutationen und Gliazellen im Gehirn, die bisher nicht mit dem Essverhalten in Verbindung gebracht wurden.
Ernährungsverhalten: Wovon hängt die Appetitkontrolle ab?
Die Mechanismen des Hungergefühls und des Appetits sind durch primäre Überlebensinstinkte bedingt. Das Überleben hängt von der laufenden Nahrungsversorgung ab, um den Stoffwechselbedarf zu decken, und von der Speicherung bestimmter Energiemengen in Form von Fettgewebe, das eine Reserve für das reibungslose Funktionieren des Stoffwechsels in Zeiten der Nahrungsmittelknappheit darstellt. Das Ernährungsverhalten wird durch viele Faktoren stimuliert:
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externe Faktoren wie kulturelle, soziale, Stress, Temperatur, Aussehen, Geruch und Geschmack von Lebensmitteln;
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innere wie Hunger, Neuropeptide kontrollierten Durst, Fettgewebe und Magen-Darm-Hormone und hedonische Empfindungen im Zusammenhang mit dem Genuss von Lebensmitteln.
Die Zusammenarbeit des Gehirns und des endokrinen Systems ist entscheidend für den Appetit und das individuelle Essverhalten. Die Aufgabe des Gehirns besteht darin, die Energiemenge im Körper zu erkennen und die Menge der aufgenommenen Nahrung an die Menge der vom Körper verbrauchten Kalorien anzupassen. Die Appetitkontrolle wird beeinflusst von:
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Hypothalamus
Der Hypothalamus ist eine mandelgroße Struktur im Gehirn, die für viele lebenswichtige Funktionen verantwortlich ist, einschließlich zur Appetitkontrolle. Der Hypothalamus empfängt Signale, die über spezielle Proteine und Hormone übertragen werden, und reguliert auf deren Grundlage die Energiemenge, die der Körper mit Nahrung versorgt und verbraucht. Die richtigen Konzentrationen an Proteinen und Hormonen sind für unser Essverhalten verantwortlich: Sie induzieren das Gefühl des Hungers und die Notwendigkeit, nach Nahrung zu greifen.
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Insulin
Insulin ist ein Hormon, das von der Bauchspeicheldrüse produziert wird und mit der Nahrung den Blutspiegel erhöht. Zusammen mit Leptin ist es für Informationen über den Energiezustand des Körpers verantwortlich. Der Insulinspiegel im Blut ist bei einer positiven Energiebilanz hoch und nimmt mit abnehmender verfügbarer Energie ab. Hohe Insulinspiegel unterdrücken den Drang zu essen.
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Leptin
Leptin ist ein weiteres Hormon, das für das Essverhalten verantwortlich ist. Es wird von Fettzellen produziert und ist dafür verantwortlich, ein Sättigungsgefühl hervorzurufen und die Produktion und Sekretion von Neuropeptid Y zu hemmen - einem der stärksten Stimulanzien für Appetit und Appetit. Die Wirkung von Leptin führt zur Aktivierung der Lipolyse, d. H. Zum Abbau von Fettgewebe und zur Erhöhung des Energieverbrauchs des Körpers.
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Ghrelin
Ghrelin ist ein Hormon, das den Hypothalamus dazu anregt, Sie hungrig zu machen. Es ist an der langfristigen Regulierung des Energiehaushalts beteiligt und hat die stärkste appetitanregende Wirkung aller bisher bekannten Peptide. Ghrelin hat den gegenteiligen Effekt zu Leptin.
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Melanocortine
Melanocortine-3 und -4 sind Proteinrezeptoren im Hypothalamus und an der Kontrolle der Essfrequenz beteiligt. Niedrige Spiegel dieser Rezeptoren induzieren ein Ernährungsverhalten, das zu übermäßigem Essen und Gewichtszunahme führt.
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Belohnungszentrum im Gehirn
Das Belohnungszentrum spielt eine Schlüsselrolle bei der Schaffung eines positiven Gefühls für den Verzehr bestimmter Lebensmittel. Bestimmte Lebensmittel verursachen einen Anstieg des Dopamins, der mit einem Gefühl des Vergnügens beim Essen verbunden ist. Der Appetit auf diese Produkte kann zu übermäßigem Konsum und Essen führen, um positive Eindrücke zu erzielen und den Hunger nicht zu stillen.
Neue Entdeckung - die Rolle von Gliazellen bei der Appetitkontrolle
Gliazellen sind die Art von Gehirnzellen, die viele Funktionen haben. Aktuelle Studien zeigen, dass sie auch eine sehr wichtige Rolle bei der Kontrolle des Appetits und der Gestaltung des Essverhaltens spielen. Eine Gruppe von Wissenschaftlern des Massachusetts Institute of Technology fand in vorläufigen Studien an Gliazellen heraus, dass sie für viele Funktionen verantwortlich sind, die dem Hypothalamus entsprechen, der die Hauptstruktur des Gehirns darstellt, das den Appetit steuert. Die Untersuchung der Aktivität von Gliazellen wurde dank moderner Techniken durchgeführt, die die Erzeugung einer Substanz (CNO) ermöglichten, die diese Gehirnzellen stimuliert. In Experimenten an Mäusen wurde festgestellt, dass die Verabreichung von CNO an Tiere und die Stimulation von Gliazellen zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme führen. Andererseits war die Unterdrückung der Gliazellenaktivität mit einem geringeren als dem üblichen Nahrungsverbrauch verbunden. Gleichzeitig wurde während einer kurzen dreitägigen Beobachtung trotz einer viel höheren Energieaufnahme keine Zunahme des Körpergewichts festgestellt. Es wurde der Schluss gezogen, dass Gliazellen auch an der Stimulierung energieverbrauchender Neuronen beteiligt sein können, um überschüssige Lebensmittelkalorien zu verbrauchen. Es ist noch nicht bekannt, welche Mechanismen bei der Interaktion von Gliazellen und Neuronen eingesetzt werden. Dies ist das Thema der weiteren Forschung von Dr. Chens Team zu den Auswirkungen von Gliazellen auf die Appetitkontrolle.
Wie bekämpfe ich den Hunger? Entdecken Sie 6 bewährte Wege
Der Defekt des Melanocortin-4-Gens erhöht den Appetit auf Fett und reduziert - auf Süßigkeiten
Unterstützer von kalorischen Lebensmitteln können im Allgemeinen in diejenigen unterteilt werden, die Produkte mit hohem Zucker- oder Fettgehalt bevorzugen. Es gibt auch Menschen, die Lebensmittel bevorzugen, die sowohl fettreich als auch zuckerreich sind. Es stellt sich heraus, dass MC4R-Rezeptoren (Melanocortin-4) an den Entscheidungen beteiligt sind, die unser Essverhalten beeinflussen. In Studien an Mäusen wurde gezeigt, dass eine Schädigung des Signalwegs des Gehirns, an der MC4Rs beteiligt sind, zu einem erhöhten Verzehr von fettreichen Lebensmitteln führt. Der gleiche Mechanismus wurde für Menschen gezeigt. Die an der Universität von Cambridge durchgeführte Studie umfasste schlanke, fettleibige und fettleibige Menschen mit einem Defekt im MC4R-Gen. Es gab 3 Currygerichte auf dem Smorgasbord, die gleich aussahen und schmeckten, sich aber im Fettgehalt unterschieden. Einzelne Gerichte enthielten 20, 40 oder 60 Prozent der Kalorien aus Fett, aber die Testpersonen waren sich dessen nicht bewusst. Es gab keine signifikanten Unterschiede beim Verbrauch der Portionsgrößen zwischen den Gruppen, aber fettleibige Personen mit einem Defekt im MC4R-Gen aßen 95 Prozent mehr Fett als schlanke Personen und 65 Prozent mehr als fettleibige Personen. Ein ähnlicher Test wurde für ein Gericht mit einem hohen Zuckergehalt durchgeführt. Die Probanden erhielten ein Dessert aus Erdbeeren, Schlagsahne und zerbröckeltem Baiser in 3 Varianten - mit 8, 26 und 54 Prozent Energie aus Zucker. Nach der Verkostung von 3 Desserts wählten und aßen die Leute das von ihnen am meisten bevorzugte. Die Gruppe der mageren und fettleibigen Menschen gab das Dessert mit der höchsten Zuckermenge als das leckerste an, während die Gruppe mit dem Defekt des MC4R-Gens das am wenigsten schmackhafte angab. Wissenschaftler glauben, dass Menschen, die nicht über den MC4R-Signalweg verfügen, eher fettreiche Lebensmittel essen und sich dessen nicht bewusst sind, was zu ihren Gewichtsproblemen beiträgt. Das MC4R-Gen ist eines von vielen, das für Fettleibigkeit verantwortlich ist, und sein Defekt betrifft wahrscheinlich 1 Prozent der Bevölkerung.
WissenswertLeptin-Genmutation verursacht krankhafte Fettleibigkeit
Einige Menschen sind vom Phänomen der monogenen Fettleibigkeit betroffen. Es ist mit der Mutation des Leptin-Gens und der Mutation des Leptin-Rezeptor-Gens verbunden. Diese Mutationen sind selten, führen jedoch im Kindesalter zu großflächiger Fettleibigkeit. Die Mechanismen der Leptin-Dysfunktion sind unterschiedlich, aber sie haben den gleichen Effekt - signifikante Fettleibigkeit, die in den ersten Lebensmonaten auftritt.
Quellen:
1. Ahima R.S. Und andere, Hirnregulation von Appetit und SättigungEndocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. et al., Die direkte Modulation der GFAP-exprimierenden Glia im bogenförmigen Kern reguliert bidirektional die Fütterung. eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A.A. et al., Unterschiedliche Auswirkungen der zentralen Melanocortin-Signalübertragung auf die Fett- und Saccharosepräferenz beim Menschen, Naturkommunikation, 2016, 7
4. Lehrstuhl und Abteilung für Physiologie, Medizinische Universität Karol Marcinkowski in Posen, Appetitregulierung,
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