Hämostase ist der Körper von Prozessen, die es dem Blut ermöglichen, in ein Blutgefäß zu fließen und anzuhalten, wenn die Blutgefäße unterbrochen werden. Ziel der Blutstillung ist es daher, die Bildung von Blutgerinnseln in einem gesunden Blutkreislauf zu hemmen und Blutungen aus beschädigten Gefäßen zu stoppen. Was muss ich über Hämostase wissen? Welche Krankheiten beeinträchtigen die Blutstillung?
Inhaltsverzeichnis
- Was ist Blutstillung?
- Der Verlauf des Blutstillungsprozesses
- Gefäßhämostase
- Thrombozytenhämostase
- Plasma-Hämostase
- Fibrinolyse
- Hämostasestörungen
- Hämorrhagische Diathese
- Zustände der Hyperkoagulierbarkeit
- DIC-Team
Die Hämostase ist ein komplexes Phänomen, das auf der Zusammenarbeit verschiedener Gewebe, Zellen und Moleküle beruht, um ein Gleichgewicht zwischen den Prozessen der Gerinnselbildung und -auflösung aufrechtzuerhalten. Finden Sie heraus, wie der Blutstillungsprozess abläuft und bei welchen Krankheiten er gestört ist.
Was ist Blutstillung?
Die Blutstillung, d. H. Das Halten von Blut in flüssiger Form einerseits und das Verhindern von Blutungen andererseits, ist ein komplizierter Prozess, der ständig in unserem Körper stattfindet. Seine ordnungsgemäße Funktion basiert auf drei hauptsächlichen hämostatischen Systemen: Gefäß, Blutplättchen und Plasma.
Zusätzlich zu dem Gerinnungssystem, das zum Zeitpunkt der Gefäßschädigung aktiviert wird, ist auch der Prozess der Fibrinolyse, d. H. Die Auflösung von Blutgerinnseln, sehr wichtig.
Das Gleichgewicht zwischen Gerinnung und Fibrinolyse ist die Grundlage für die Funktion der Blutstillung, und ihre Störung kann zu pathologischen Blutungen oder thromboembolischen Erkrankungen führen.
Der Verlauf des Blutstillungsprozesses
Stellen Sie sich einen kleinen Schnitt vor, der leichte Blutungen verursacht. Wie ist es möglich, dass einige Minuten nach dem Schneiden Ihrer Wunde die Wunde aufhört zu bluten? Im Gegensatz zum Schein ist es ein komplexes und mehrstufiges Phänomen. Die wichtigsten Phasen sind:
- Gefäßhämostase
Die erste unmittelbare Reaktion auf Gefäßschäden ist die Vasokonstriktion. Die Wände der Blutgefäße bestehen aus glatten Muskelzellen, die ihr Lumen erheblich einschränken können. Der Blutfluss durch das kontrahierte Gefäß ist stark eingeschränkt, wodurch Blutungen reduziert werden.
Gefäßendothelzellen, die das Innere des Gefäßsystems auskleiden, sind für die Steuerung des gesamten Prozesses von wesentlicher Bedeutung. Sie erfüllen eine Reihe wichtiger Funktionen, wie z.
- Reagiert auf Gefäßschäden und überträgt "Informationen" an die Muskelzellen, die dann eine Kontraktion auslösen
- Freisetzung von Molekülen, die die Gerinnung aktivieren und hemmen
- Übertragung eines Schmerzsignals an Nervenfasern, deren Aufgabe es ist, sich reflexartig von dem die Verletzung verursachenden Faktor zu entfernen
In gesunden Gefäßen besteht die Rolle des Endothels darin, alle Zellen und Moleküle, die zur Bildung eines Gerinnsels führen könnten, elektrostatisch "abzustoßen". Dadurch wird das Blut ständig in flüssigem Zustand gehalten.
Zum Zeitpunkt der Endothelschädigung liegt die darunter liegende Wandschicht, die hauptsächlich aus Kollagen besteht, im Lumen des Gefäßes frei. Kollagen hat den gegenteiligen Effekt auf die Durchblutung - es zieht Zellen an.
Das wichtigste für die Gerinnung ist die Adhäsion von Blutplättchen, d. H. Thrombozyten, daran. Die Platten haften sofort an der Verletzungsstelle und leiten so die zweite Stufe des Gerinnungsprozesses ein - die Blutplättchenhämostase.
- Thrombozytenhämostase
Thrombozyten oder Blutplättchen sind Strukturen mit einer einzigartigen Struktur. Aus biologischer Sicht handelt es sich um Fragmente, die sich von riesigen Zellen im Knochenmark, den Megakaryozyten, lösen.
Thrombozyten haben keinen Kern. Sie sind jedoch perfekt an ihre hämostatischen Funktionen angepasst: Sie enthalten viele gerinnungsaktivierende Substanzen und sind bereit, diese freizusetzen.
Auf der äußeren Oberfläche der Zellmembran befinden sich Rezeptoren, die es ihnen ermöglichen, mit anderen Zellen und Molekülen zu kommunizieren, wodurch sie vollständig mit der Umwelt zusammenarbeiten können.
Wie bereits erwähnt, wird die Stelle der Endothelschädigung für die Blutplättchen, die sich dort sofort ansammeln, sehr "attraktiv". Exponiertes Kollagen bindet über das sogenannte an Thrombozyten von Willebrandt-Faktor.
Wenn Blutplättchen an Endothelzellen haften, interagieren sie miteinander, was zur Aktivierung der Blutplättchen führt. Aktivierte Platten verändern ihre Form und setzen Substanzen frei, die in ihrem Granulat gespeichert sind.
Die wichtigsten davon sind Kalzium, Magnesium, Serotonin, ADP und eine ganze Reihe anderer Faktoren, die weitere Phasen des Gerinnungsprozesses aktivieren.
Solche aktivierten Thrombozyten durchlaufen den Aggregationsprozess, d. H. Sie verbinden sich über Brücken aus Fibrinogen miteinander. Die verbundenen Platten bilden einen Lamellenstopfen, der den beschädigten Bereich des Gefäßes verstopft. Die Herstellung des Steckers ist die letzte Stufe des sogenannten primäre Blutstillung.
Dies ist jedoch nicht das Ende des Gerinnungsprozesses, da der Thrombozytenstopfen nicht stabil genug ist, um ein mögliches Wiederauftreten von Blutungen zu verhindern. Es erfordert eine zusätzliche Verstärkung mit einer unlöslichen Substanz - Fibrin. Die Bildung von Fibrin resultiert aus der Aktivierung der dritten Stufe des Gerinnungsprozesses - der Plasma-Hämostase.
- Plasma-Hämostase
Die Plasma-Hämostase ist ein Prozess, an dem 13 Plasma-Gerinnungsfaktoren beteiligt sind. Dies sind Proteinmoleküle, die ständig im Blut zirkulieren. Sie haben die besondere Fähigkeit, die Aktivierung zu kaskadieren, d. H. Eine Folge von Reaktionen, die die Umwandlung weiterer Faktoren von inaktiver in aktivierte Form ermöglichen.
Es gibt sogenannte die extrinsischen und intrinsischen Wege der Gerinnungskaskade. Jeder von ihnen beinhaltet leicht unterschiedliche Faktoren, aber ihre letzte Phase ist gemeinsam.
Das Endprodukt beider Wege ist Fibrin, auch bekannt als stabiles Fibrin. Es ist eine unlösliche Substanz aus langen, widerstandsfähigen Fasern.
Faser ist für den Prozess der sekundären Blutstillung wesentlich, dh für die Schaffung eines starken Netzwerks, das den Primärplattenstopfen stärkt.
Ein stabilisiertes Thrombozyten-Fibringerinnsel ist das Endprodukt des gesamten Gerinnungsprozesses. Es garantiert einen ausreichenden Schutz gegen Blutungen an der Verletzungsstelle und ermöglicht die Heilung des beschädigten Gefäßes.
- Fibrinolyse
Eine inhärente Komponente der Blutstillung ist der Prozess der Fibrinolyse, d. H. Die Auflösung von Fibrin. Es sollte erkannt werden, dass ständig Fibrinolyse stattfindet, auch in Bereichen, in denen sich gleichzeitig Gerinnsel bilden.
Dank der Fibrinolyse ist es möglich, ihre Größe zu kontrollieren. Wenn Gerinnsel ohne Einschränkung wachsen würden, könnte das Gefäß vollständig verschlossen und der Blutfluss blockiert werden.
Ziel des Fibrinolyseprozesses ist es daher, Blutgerinnsel in Bereichen heilender Wunden aufzulösen und die Fließfähigkeit des Blutes unter physiologischen Bedingungen aufrechtzuerhalten.
Die Schlüsselsubstanz mit der Fähigkeit, Fibrin und folglich auch Gerinnsel aufzulösen, ist Plasmin. Dieses Proteinmolekül entsteht wie Fibrin durch die Kaskadenaktivierung nachfolgender Faktoren. Es ist ein sehr komplizierter Prozess, der auf vielen Ebenen von den sogenannten gesteuert wird Aktivatoren (Substanzen, die die Fibrinolyse beschleunigen, z. B. tPA, uPA) und Inhibitoren (Substanzen, die die Fibrinolyse hemmen, z. B. PAI-1, PAI-2).
Aktiviertes Plasmin hat die Fähigkeit, Fibrin in kurze, sich leicht auflösende Fäden zu zerlegen. Infolgedessen zerfällt das Blutgerinnsel in Fragmente von Molekülen und Zellen, die dann von Nahrungszellen - Makrophagen - verdaut werden.
Hämostasestörungen
Störungen in den Prozessen der Blutstillung sind die Ursache für verschiedene Krankheiten. Wir können sie in zwei Hauptgruppen einteilen: Krankheiten, die zu pathologischen Blutungen führen, und Krankheiten, die mit Hyperkoagulabilität zusammenhängen.
1. Hämorrhagische Diathese
Eine übermäßige Blutungsneigung, die als hämorrhagische Diathese bezeichnet wird, kann durch Störungen der Gefäß-, Blutplättchen- oder Plasma-Hämostase verursacht werden. Die meisten Blutungsstörungen sind angeboren, obwohl es auch erworbene Erkrankungen gibt.
Die charakteristischen Symptome einer hämorrhagischen Diathese sind leichte Blutergüsse der Haut, Zahnfleischblutungen und Nasenbluten, übermäßige traumatische Blutungen und (relativ gefährlichste) Blutungen in den inneren Organen, z. B. Magen-Darm-Blutungen oder Vaginalblutungen. Die folgenden Krankheitsentitäten werden zwischen hämorrhagischen Störungen unterschieden:
- Gefäßhämorrhagische Störungen, bei denen die Blutungsneigung auf eine abnormale Blutgefäßstruktur zurückzuführen ist.
Ein Beispiel für eine angeborene Gefäßerkrankung ist die Rendu-Osler-Weber-Krankheit (hereditäres hämorrhagisches Angiom), bei der sich leicht blutende Hämangiome entwickeln.
Angeborene Gefäßdefekte treten auch bei Bindegewebserkrankungen auf, z. B. beim Marfan-Syndrom. Eine abnormale Struktur des Bindegewebes führt zu einer Schwächung der Gefäßwand, wodurch es anfälliger für Schäden wird.
Erworbene Gefäßdefekte können durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden, was zu einem verringerten Widerstand der Gefäßwände führt.
Ihre häufigsten Ursachen sind Infektionen, Autoimmunprozesse (sie liegen der sogenannten Henoch-Schonlein-Purpura zugrunde), Vitaminmangel, medikamentenbedingte Schäden oder Stoffwechselstörungen. - Blutplättchen-hämorrhagische Diathese, die durch eine verringerte Anzahl von Blutplättchen oder eine Störung ihrer Funktion verursacht wird.
Die normale Thrombozytenzahl beträgt 150-400.000 / µl. Wenn die Thrombozytenzahl unter 150.000 / µl fällt, spricht man von Thrombozytopenie. Interessanterweise kann ein solcher Zustand lange Zeit latent bleiben - normalerweise treten Symptome einer hämorrhagischen Diathese erst auf, wenn die Thrombozytenzahl unter 20.000 / µl fällt.
Thrombozytopenie kann durch die verminderte Produktion von Thrombozyten im Knochenmark (sogenannte zentrale Thrombozytopenie) oder deren übermäßige Entfernung aus dem Blutkreislauf (periphere Thrombozytopenie) verursacht werden.
Eine zentrale Thrombozytopenie ist am häufigsten mit einer angeborenen oder erworbenen Schädigung des Knochenmarks verbunden, z. B. im Verlauf einer Chemotherapie, Krebs oder infolge bestimmter Medikamente.
Periphere Thrombozytopenie, d. H. Die pathologische Zerstörung von Thrombozyten, tritt am häufigsten durch einen Immunmechanismus auf. Blutplättchen werden von den Zellen des Immunsystems - Lymphozyten - aus dem Blutkreislauf entfernt. Medikamente, Autoimmunerkrankungen und Infektionen können diesen Zustand verursachen.
Der Verlauf der nicht immunen peripheren Thrombozytopenie ist leicht unterschiedlich. Ihr Beispiel ist das Moschcowitz-Syndrom, d. H. Eine thrombotische thrombozytopenische Purpura.
Bei dieser Krankheit kommt es zu einer übermäßigen Bildung von Blutgerinnseln in kleinen Gefäßen, was zu einem Verschleiß der Blutplättchen und folglich zu Symptomen einer Blutungsstörung führt.
Die Mikrokoagulation führt auch zu einer Hypoxie der inneren Organe, von denen die Hypoxie des Zentralnervensystems die gefährlichste ist.
- Plasma-hämorrhagische Diathese, verursacht durch einen Mangel an Plasma-Gerinnungsfaktoren. Die bekanntesten Vertreter dieser Gruppe von Krankheiten sind Hämophilie A und B, d. H. Angeborener Mangel an Aktivität der Faktoren VIII bzw. IX.
Die häufigste angeborene Plasmadiathese ist jedoch eine andere Krankheitseinheit - die von-Willebrandt-Krankheit.
Wie bereits erwähnt, bewirkt der von Willebrand-Faktor, dass die Blutplättchen an der Wand des beschädigten Gefäßes haften bleiben. Sein Mangel verhindert die Bildung des Plattenstopfens, der den gesamten Prozess der primären Hämostase stört und zu pathologischen Blutungen führt.
Eine der erworbenen Ursachen für einen Mangel an Gerinnungsfaktoren ist die unzureichende Zufuhr von Vitamin K in der Nahrung. Es ist verantwortlich für die richtige Konzentration der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X.
2. Zustände der Hyperkoagulierbarkeit
Thrombophilie oder wenn Sie übermäßig anfällig für Blutgerinnsel sind, kann sehr schwerwiegend sein. Sie prädisponieren für die Entwicklung von venösen Thromboembolien und arteriellen Thrombosen. Komplikationen dieser Erkrankungen sind thromboembolische Veränderungen wie Schlaganfälle und Herzinfarkte sowie geburtshilfliche Ausfälle.
Die Ursachen der Thrombophilie können - wie bei hämorrhagischen Erkrankungen - in angeborene und erworbene unterteilt werden. Beispiele für angeborene Thrombophilie sind die am häufigsten auftretende Faktor-V-Leiden-Mutation und der Mangel an gerinnungshemmenden Substanzen wie Protein C, Protein S oder Antithrombin.
Erworbene Thrombophilie kann durch Medikamente, Immunerkrankungen und hormonelle Veränderungen verursacht werden (z. B. während der Schwangerschaft oder der Verwendung oraler Kontrazeptiva).
3. DIC-Team
Die letzte Krankheit, die unter hämostatischen Erkrankungen diskutiert werden muss, ist das DIC-disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom. Seine Essenz ist die vollständige Störung der Blutstillungsprozesse - einerseits kommt es zu einer allgemeinen Aktivierung der Gerinnung im gesamten Körper, andererseits werden Blutplättchen und Plasmakoagulationsfaktoren verbraucht, was zur Entwicklung einer hämorrhagischen Diathese führt.
Das Ergebnis dieser Störungen sind zwei Gruppen von Symptomen - die gleichzeitige Bildung mehrerer Gerinnsel in kleinen Gefäßen und Blutungen aus Schleimhäuten und inneren Organen.
Akute DIC ist eine Erkrankung, die auf eine Reihe schwerwiegender klinischer Erkrankungen wie Sepsis, schweres Trauma oder Versagen mehrerer Organe zurückzuführen ist. Aus diesem Grund sind eine rechtzeitige Diagnose und eine wirksame Behandlung der Grunderkrankung der Schlüssel zur Behandlung dieses Syndroms.
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