HYPERPARATHYREOIDISMUS - URSACHEN, SYMPTOME UND BEHANDLUNG

Nebenschilddrüsen und Nebenschilddrüsenhormon (PTH)

Die Nebenschilddrüsen sind endokrine (endokrine) Drüsen, die sich in der Nähe der Schilddrüse befinden. Ihre Aufgabe ist es, Nebenschilddrüsenhormon (PTH) abzuscheiden - ein Hormon, das zusammen mit Calcitonin (ein Hormon, das von den C-Zellen der Schilddrüse ausgeschüttet wird) und Calcitriol (die aktive Form von Vitamin D3) für das Gleichgewicht von Calcium und Phosphor verantwortlich ist, d. H. Die Regulierung der Calcium- und Phosphatspiegel im Blut.

Die Sekretion von PTH durch die Nebenschilddrüsen hängt von zwei Faktoren ab: dem Kalziumspiegel und der aktiven Form von Vitamin D3 im Blut. Wenn der Kalziumspiegel im Blut zu niedrig ist, werden die Nebenschilddrüsen dazu angeregt, PTH freizusetzen, um die normale Konzentration dieses Elements wiederherzustellen. Dann trägt PTH zur erhöhten Absorption von Kalziumverbindungen aus der verzehrten Nahrung bei, hemmt seine Ausscheidung durch die Nieren im Urin und bewirkt seine Freisetzung aus den Knochen, die sein größter Bestandteil sind.

Umgekehrt hemmen hohe Kalziumspiegel im Blut diese Sekretion. Ähnlich verhält es sich mit der aktiven Form von Vitamin D3 im Serum - eine Abnahme seiner Konzentration im Blut stimuliert die Sekretion von PTH durch die Nebenschilddrüsen und sein Wachstum hemmt es. Eine Überstimulation der Nebenschilddrüsen führt jedoch zu einer erhöhten PTH-Sekretion, obwohl der Kalziumspiegel des Körpers normal ist. Infolgedessen steigt der Spiegel dieses Elements im Blut an, d. H. Hyperkalzämie.

Hyperparathyreoidismus: Ursachen

Primärer Hyperparathyreoidismus, der durch die Drüsen selbst verursacht wird, kann auf ein gutartiges Adenom (Tumor) oder eine vergrößerte Nebenschilddrüse zurückzuführen sein. Weniger häufig ist es das Ergebnis der Entwicklung von hormonell aktivem Nebenschilddrüsenkrebs. Sowohl Hypertrophie als auch Tumoren tragen zur übermäßigen Sekretion von PTH bei. In 90 Prozent. Fälle werden mit dem sogenannten diagnostiziert sporadische Form von PNP. Der Rest der Fälle ist angeboren - genetisch (z. B. Mutationen im CaSR-Gen, das für calciumempfindliche Oberflächenrezeptoren kodiert).

Sekundärer Hyperparathyreoidismus oder anhaltende Überstimulation der Nebenschilddrüsen ist eine Komplikation von Krankheiten, die zu einem Abfall des Kalziumspiegels im Blut führen. Wenn die Konzentration dieses Elements im Blut abnimmt, erhalten ordnungsgemäß funktionierende Nebenschilddrüsen ein Signal zur Produktion von PTH. Sie produzieren jedoch zu viel davon und infolgedessen steigen die Kalziumspiegel gefährlich an. Dieser Prozess tritt normalerweise im Verlauf eines chronischen Nierenversagens auf, insbesondere bei Patienten, die sich einer Langzeitdialyse unterziehen. Der Anstieg der zirkulierenden PTH-Konzentration kann auch durch die beeinträchtigte Absorption von Kalzium aus dem Darm verursacht werden.

Hyperparathyreoidismus: Symptome

Die übermäßige Sekretion von PTH führt zu Hyperkalzämie, d. H. Erhöhten Kalziumspiegeln im Blut, üblicherweise auf Kosten des in den Knochen angesammelten Kalziums (was eine der Ursachen für Hyperkalzämie ist), was zu Osteoporose, osteoartikulären Schmerzen und pathologischen Knochenbrüchen führen kann. Die Symptome, die direkt aus einer Hyperkalzämie resultieren, sind wiederum:

Störungen des Verdauungssystems - Appetitlosigkeit, erhöhter Durst, Bauchschmerzen, gleichzeitiges Auftreten von Übelkeit und Verstopfung, Magengeschwürerkrankungen (PTH erhöht indirekt die Sekretion von Salzsäure), akute oder chronische Pankreatitis;

Schwäche, Müdigkeit, Depression, Kopfschmerzen, Apathie, Konzentrationsstörungen, Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Koma;

Muskelschwäche und Muskelschmerzen;

akutes oder chronisches Nierenversagen (Hyperparathyreoidismus verursacht Nierenprobleme und umgekehrt - Nierenerkrankungen können Hyperparathyreoidismus verursachen), wiederkehrende Nephrolithiasis, Cholelithiasis, erhöhte Urinausscheidung auf 3-4 Liter pro Tag;

Bluthochdruck, Arrhythmien, refraktäre Anämie.

Hyperparathyreoidismus: Diagnose

Bei der primären Form der Krankheit werden Röntgen, Szintigraphie, Ultraschall und sogar Computertomographie durchgeführt, um die betroffenen Drüsen genau zu visualisieren.

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Die endgültige Diagnose wird auf der Grundlage von Blutuntersuchungen gestellt, mit denen der Gehalt an Kalzium, Nebenschilddrüsenhormon und Phosphor gemessen werden soll. Zusätzlich wird Blutkreatinin im Blut und Kalzium und Kreatinin im Urin gemessen, um die Nierenfunktion und das Risiko der Entwicklung von Nierensteinen zu bewerten.

Zu diesem Zweck wird auch ein Ultraschall oder eine Röntgenaufnahme der Nieren durchgeführt. Um die Auswirkungen der Krankheit auf den Knochen zu beurteilen, werden wiederum Marker des Knochenstoffwechsels getestet, wie z. B. alkalische Phosphatase im Serum und Kollagenabbauprodukte im Urin. Die Knochenmineraldichte wird auch getestet, um den Knochenverlust zu bewerten.

Hyperparathyreoidismus: Behandlung

Bei primärem Hyperparathyreoidismus besteht die Behandlung darin, den Tumor durch Operation zu entfernen, und bei Nebenschilddrüsenhyperplasie muss die Nebenschilddrüse fast vollständig entfernt werden. Ziel der pharmakologischen Behandlung ist es wiederum, die übermäßige Sekretion von Nebenschilddrüsenhormon zu hemmen. Manchmal empfiehlt der Arzt die Einnahme von Vitamin D3 und Kalziumpräparaten. Im Falle einer Sekundärkrankheit ist eine Behandlung der Grunderkrankung erforderlich.