Fettleibigkeit und Gene. Welche Gene verursachen Fettleibigkeit?

Fettleibigkeit tritt aus vielen Gründen auf, auch aus genetischen Gründen. Wissenschaftler schätzen, dass Gene fast 70% der Körpergewichtsschwankungen ausmachen können. Bedeutet dies, dass Gene für den Großteil der Fettleibigkeit verantwortlich sind?

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Fettleibigkeit ist eine komplexe chronische Krankheit, die auf viele umweltbedingte, metabolische, psychologische, hormonelle und genetische Ursachen zurückzuführen ist. Der größte Einfluss auf die Entwicklung von Fettleibigkeit wird durch Umweltfaktoren ausgeübt, darunter vor allem das übermäßige Angebot an verarbeiteten kalorienreichen Lebensmitteln und die geringe körperliche Aktivität sowie Störungen bei der Arbeit von Hunger- und Sättigungshormonen. Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen jedoch, dass Gene auch für die Entstehung von Fettleibigkeit wichtig sind. Wir schlagen vor, wie Gene und ihre Vererbung zur Fettleibigkeit beitragen und welche Arten von Gen-Fettleibigkeit es gibt.

Inhaltsverzeichnis:

1. Fettleibigkeit und Gene - Was sind genetische Polyphormismen?
2. Fettleibigkeit und Gene - Was sind genetische Mutationen?
3. Fettleibigkeit und Gene - Arten von Fettleibigkeit auf genetischer Basis
4. Fettleibigkeit und Gene - monogene Fettleibigkeit
5. Fettleibigkeit und Gene - Fettleibigkeit im Zusammenhang mit genetischen Syndromen
6. Fettleibigkeit und Gene - polygene Fettleibigkeit
7. Fettleibigkeit und Gene - Was ist für Fettleibigkeit verantwortlich: Gene oder die Umwelt?
8. Fettleibigkeit und Gene - molekulare Diagnostik von Fettleibigkeit

Fettleibigkeit und Gene - Was sind genetische Polymorphismen?

Unter anderem genetische Polymorphismen Einzelnukleotidpolymorphismen (SNPs) Einzelnukleotidpolymorphismen) Dies sind kleine Veränderungen im Genom. Die Folge von Polymorphismen ist das Auftreten verschiedener Genvarianten in der menschlichen Bevölkerung. Dies beeinflusst wiederum den Phänotyp, d. H. Wie jeder von uns aussieht und auf Umweltfaktoren reagiert. So können genetische Polymorphismen das Risiko der Entwicklung verschiedener Krankheiten, den Metabolismus von Mikro- und Makronährstoffen, Drogen und sogar teilweise die psychologischen Eigenschaften einer Person beeinflussen. Jeder Polymorphismus hat eine Identifikationsnummer erhalten, die mit den Buchstaben "rs" beginnt, z. B. rs9939609 für den Genpolymorphismus FTO.

Fettleibigkeit und Gene - Was sind genetische Mutationen?

Der Mechanismus der Bildung von Polymorphismus und genetischer Mutation ist ähnlich, d. H. Er resultiert aus Fehlern, die während der DNA-Duplikation gemacht wurden, aber ihre Konsequenzen sind unterschiedlich. Die biologische Wirkung des Polymorphismus ist subtiler als die der Mutation. Normalerweise verursacht es eine andere Reaktion auf Umweltfaktoren, z. B. Ernährung, Resistenz gegen Toxine. Deshalb wird gesagt, dass das Vorhandensein eines bestimmten Polymorphismus uns beispielsweise für Fettleibigkeit oder Brustkrebs prädisponieren kann. Das bedeutet natürlich nicht, dass wir an diesen Krankheiten erkranken müssen. Andererseits sind genetische Mutationen normalerweise so schädlich für den Körper, dass sie sehr oft zu schweren Erbkrankheiten führen. Im Gegensatz zu Polymorphismen ist der Mutationseffekt irreversibel und unabhängig von Umweltfaktoren. Und obwohl diese Trennung offensichtlich und klar erscheint, schaffen es Wissenschaftler nicht immer, eine klare Grenze zwischen einer Mutation und einem genetischen Polymorphismus zu ziehen.

Fettleibigkeit und Gene - Arten von Fettleibigkeit auf genetischer Basis

• Monogene (isolierte) Fettleibigkeit, d. H. Fettleibigkeit, die durch eine Mutation in einem einzelnen Gen verursacht wird.
• Fettleibigkeit im Zusammenhang mit genetischen Syndromen, bei denen Fettleibigkeit nur ein Symptom einer vererbten genetischen Störung ist.
• Polygene Adipositas (häufig), d. H. Verursacht durch das Vorhandensein genetischer Polymorphismen in mehreren Genen - die häufigste Form von Adipositas auf genetischer Basis.

"Adipositas-Gene" können nicht nur für Adipositas selbst prädisponieren. Nur wenige Gene codieren Proteine, die nur für einen biochemischen Weg verantwortlich sind. Daher können die Auswirkungen eines Genpolymorphismus multidirektional sein. Daher können "Adipositas-Gene" auch für Typ-2-Diabetes, Lipidstörungen, Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen prädisponieren.

Fettleibigkeit und Gene - monogene Fettleibigkeit

Monogene Adipositas tritt nur bei wenigen Prozent der Bevölkerung auf und führt zu Adipositas Grad III, der sogenannten Adipositas krankhafte Fettleibigkeit in der frühen Kindheit. Bisher wurden mehrere Gene beschrieben, deren Mutationen monogene Fettleibigkeit verursachen können, und diese sind: LEP, LEPR, POMC, MC4R, PCSK1, SIM1, BDNF, NTRK2, GRHB. Diese Gene kodieren für Proteine, die direkt oder indirekt zur Fettleibigkeit beitragen können. Die meisten von ihnen sind mit den sogenannten verwandt das Leptin-Melanocortin-System, das das Gefühl von Hunger und Sättigung kontrolliert.

Die im Zusammenhang mit monogener Adipositas am meisten untersuchten sind: gen LEP (dt. Leptin) Kodierung für Leptin und Gen. LEPR (Leptinrezeptor), der den Rezeptor für Leptin codiert. Leptin oder "Sättigungshormon" ist ein Molekül, das von Fettzellen ausgeschieden wird und den mit der Nahrungsaufnahme verbundenen Stoffwechsel reguliert. Leptin wirkt auf Leptinrezeptoren im Hypothalamus, durch die der Hungerreflex gehemmt wird. Die Entdeckung der Rolle von Mutationen in Leptin und seinen Rezeptorgenen bei der Bildung von monogener Adipositas wurde dank Beobachtungen an Labormäusen gemacht, in denen Gene enthalten sind LEP und LEPR Sie wurden schwer beschädigt. Es wurde festgestellt, dass diese Mäuse einen ungezügelten Appetit hatten, was zu extremer Fettleibigkeit führte. Spätere Studien zeigten, dass Tiere mit der Genmutation LEP hatte zu niedrige Blut-Leptin-Spiegel und mit Genmutationen LEPR waren resistent gegen die Wirkung von Leptin.

Auch beim Menschen führen Mutationen in Leptin-verwandten Genen zu einer fast vollständigen Abwesenheit von Leptin im Blut oder zu einer Resistenz der Leptinrezeptoren gegen seine Wirkungen und folglich zu übermäßigem Appetit und Fettleibigkeit. Darüber hinaus sind beim Menschen die Auswirkungen eines Leptinmangels Verhaltensstörungen, Immundefekte und hohe Insulinspiegel im Blut.

Ein weiteres signifikantes Gen, dessen Mutationen den Leptin-Melanocortin-Weg stören, ist das Gen. MC4R (dt. Melanocortin 4 Rezeptor), der den Melanocortin 4-Rezeptor codiert. Dieser Rezeptor bindet kurz an das Hormon Proopiomelanocortin POMC. Erwähnenswert ist, dass die Genmutationen POMC Proopiomelanocortin verursacht auch monogene Fettleibigkeit. Menschen mit Genmutationen MC4R haben einen gesteigerten Appetit und die Mahlzeiten, die sie essen, sind viel größer als bei Menschen ohne diese Mutation. Darüber hinaus haben sie einen hohen Insulinspiegel im Blut.

Angesichts der Tatsache, dass monogene Fettleibigkeit durch genetische Mutationen verursacht wird, die irreversibel wichtige Stoffwechselwege stören, sind die Behandlungsmöglichkeiten begrenzt. Die Ausnahme bilden Menschen mit einer Genmutation LEPdenn in diesem Fall kann der Leptinmangel durch externe Verabreichung des Hormons ersetzt werden.

Fettleibigkeit und Gene - Fettleibigkeit im Zusammenhang mit genetischen Syndromen

Die mit Fettleibigkeit verbundenen genetischen Syndrome sind eine Gruppe von Krankheiten, bei denen Fettleibigkeit nur ein Symptom ist. Insgesamt wurden etwa 25 solcher Krankheitsentitäten beschrieben. Neben Fettleibigkeit sind sie durch angeborene Defekte, geistige Behinderung und spezifische Verhaltensstörungen gekennzeichnet. Die mit Fettleibigkeit verbundenen genetischen Syndrome sind äußerst selten und werden hauptsächlich durch umfangreiche genetische Veränderungen beim Verlust oder der Vervielfältigung von Chromosomenfragmenten verursacht. Chromosomen sind die Strukturen, auf denen sich alle Gene in einer Zelle befinden, und daher führt ihre Schädigung bei vielen Genen gleichzeitig zu Anomalien.

Am häufigsten ist das Prader-Willi-Syndrom. Die Inzidenz dieses Syndroms beträgt 1: 10.000-50.000 Geburten. Die Hauptursache für PWS ist der Verlust eines Fragmentes von Chromosom 15 (Region 15q11-q13), das vom Vater geerbt wird. Solche großen genetischen Verluste verursachen die Fehlfunktion vieler Gene. Daher leiden Menschen mit PWS zusätzlich zu extremer Fettleibigkeit unter vermindertem Muskeltonus (Hypotonie), schlechtem Gesichtsausdruck, übermäßigem Appetit, geistiger Behinderung und Schlafstörungen. Der wahrscheinliche Mechanismus der Fettleibigkeit bei diesem Syndrom ist die Störung der biochemischen Wege im Hypothalamus, die mit der Sekretion von Ghrelin (dem sogenannten "Hungerhormon") zusammenhängen. Ein hoher Ghrelinspiegel bei Patienten führt zu einem ungehemmten Appetit.

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Prader-Willi-Syndrom - Ursachen, Symptome und Behandlung

Ein weiteres Beispiel für ein genetisches Syndrom, bei dem Fettleibigkeit das dominierende Symptom ist, ist das Bardet-Biedl-Syndrom.Bei Patienten mit diesem Syndrom entwickelt sich Fettleibigkeit im Alter zwischen 1 und 2 Jahren. Andere Symptome des Syndroms sind das Vorhandensein von zusätzlichen Fingern und Zehen (Polydaktylie), Degeneration der Netzhaut des Auges, geistige Behinderung, Störungen der Entwicklung der Genitalorgane und Nieren. Das Syndrom wird durch Mutationen in mindestens 20 Genen verursacht (inkl. BBS1, BBS2, BBS3, BBS4, BBS5, BBS6, BBS7, BBS8, BBS9, BBS10).

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Andere beschriebene genetische Syndrome, die mit Fettleibigkeit verbunden sind, umfassen:

• Cohen-Syndrom
• Börjeson-Lehman-Syndrom
• Alström-Syndrom
• Simpson-Golabi-Syndrom
• Zimmermannssyndrom
• Wilson-Turner-Syndrom
• Smith- und Magenis-Syndrom
• Chromosom 14 Disomie-Syndrom

Fettleibigkeit und Gene - polygene Fettleibigkeit

Die Entdeckung der polygenen Adipositas war bahnbrechend, da angenommen wird, dass sie über 90% der Adipositas ausmacht. In sehr großen Studien mit identischen Zwillingen (d. H. Mit demselben Genom) wurde nachgewiesen, dass Gene fast 70% des durch den Body Mass Index (BMI) gemessenen Unterschieds im Körpergewicht ausmachen. Es wird jedoch betont, dass bei polygener Adipositas die Wechselwirkung zwischen "Adipositas-Genen" und Umweltfaktoren, d. H. Lebensstil, sehr wichtig ist. Daher sprechen wir in diesem Fall von einer Veranlagung zu Fettleibigkeit. Mit anderen Worten, nur weil wir ungünstige Varianten der "Adipositas-Gene" haben, heißt das nicht, dass wir fettleibig werden müssen. Aus diesem Grund ist die Erforschung der polygenen Adipositas sehr schwierig, da es nicht einfach ist, eine Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen bestimmten Genen und dem Lebensstil nachzuweisen.

Das erste entdeckte und am besten untersuchte Gen, das für Fettleibigkeit prädisponiert, ist das Gen. FTO (dt. Fettmasse- und Adipositas-assoziiertes Gen.). Es codiert das Enzym 2-Oxoglutarat-Demethylase, das insbesondere im Hypothalamus und in den Pankreasinseln exprimiert wird, was auf seine wichtige Rolle bei der Regulierung des Energiestoffwechsels im Körper hinweist. Das Vorhandensein einer ungünstigen Variante des Polymorphismus des Gens rs9939609 FTO (die sogenannte Variante AA, die bei 16% der Europäer vorkommt) ist im Vergleich zu den typischen Varianten dieses Gens (den sogenannten TT- und TA-Varianten) mit einem höheren Risiko für Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes verbunden. Obwohl die molekularen Mechanismen, die zu solchen Veranlagungen führen, nicht vollständig aufgeklärt wurden, haben Studien mit Kindern gezeigt, dass Genpolymorphismen vorliegen FTO kann unter anderem beeinflussen auf die Versorgung mit Lebensmitteln, vor allem die mit hohen Kalorien. Es wurde nachgewiesen, dass Kinder mit einer ungünstigen Genvariante FTOWer uneingeschränkten Zugang zu kalorienreichen Lebensmitteln hatte, konsumierte viel mehr davon als Kinder mit den typischen Optionen.

Der interessanteste Aspekt der Behandlungsstrategien für polygene Adipositas ist jedoch die "Empfindlichkeit" der Genpolymorphismen FTO für Änderungen des Lebensstils. Die veröffentlichten Metaanalysen haben gezeigt, dass übergewichtige Menschen mit der Variante AA nicht nur anfälliger für nachteilige Auswirkungen auf den Lebensstil sind und somit für Fettleibigkeit prädisponiert sind, sondern auch das Körpergewicht durch Einführung einer angemessenen Ernährung und körperlichen Aktivität wirksamer reduzieren können als Menschen mit Varianten TT und TA. Andere Studien haben gezeigt, dass bei Menschen, die sich einer bariatrischen Operation unterziehen, die Genvariabilität FTO Es kann auch dazu beitragen, ein gesundes Körpergewicht nach der Operation aufrechtzuerhalten.

Wichtig

Sehr oft können Veränderungen in Genen, die zur monogenen Fettleibigkeit beitragen, an der Bildung der polygenen Fettleibigkeit beteiligt sein. Ein Beispiel ist gen MC4R. Der Unterschied besteht darin, dass bei polygener Adipositas der Grad der Genschädigung geringer ist, da er durch Polymorphismus verursacht wird. Es wird vermutet, dass der Mechanismus, durch den Genpolymorphismen sind MC4R Einfluss auf die Veranlagung zu Fettleibigkeit ergibt sich aus dem häufigeren Naschen zwischen den Mahlzeiten und der Tendenz zu übermäßigem Essen. Risikovarianten des rs17782313-Genpolymorphismus MC4R (CT- und CC-Varianten) wurden sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen mit einem höheren BMI, häufigerem Naschen und einer Tendenz zum Verzehr kalorienreicher Lebensmittel in Verbindung gebracht. Interessanterweise wurde gezeigt, dass die Mittelmeerdiät die Auswirkungen ungünstiger Varianten beider Genpolymorphismen abschwächen kann FTOund MC4R.

Weißt du, dass...

Wir können unsere Gene mit unserem Lebensstil verändern. So absurd es auch klingen mag, Entdeckungen der letzten Jahre zeigen, dass es so ist! Die sogenannte epigenetische Veränderungen, die eine Art Verbindung zwischen Genetik und Umwelt darstellen. Epigenetische Modifikationen können die Expression bestimmter Gene durch molekularchemische Tags buchstäblich "ein- und ausschalten". Am wichtigsten ist, dass diese Arten von Veränderungen die Struktur der DNA nicht verändern, d. H. Sie sind keine Art irreversibler genetischer Mutation, sondern etwas, das dynamische Veränderungen erfährt, insbesondere unter dem Einfluss von Umweltfaktoren. Es sind epigenetische Veränderungen, die durch den Lebensstil ausgelöst werden können und somit das Risiko von Fettleibigkeit und deren Komplikationen verändern.

Fettleibigkeit und Gene - Was ist für Fettleibigkeit verantwortlich: Gene oder die Umwelt?

Die Antwort auf diese Frage ist schwierig. Bei monogener Adipositas und genetischen Syndromen im Zusammenhang mit Adipositas beeinflussen Umweltfaktoren den Adipositas-Phänotyp nicht so stark (wenn überhaupt) wie bei polygener Adipositas, deren Phänotyp stark von der Interaktion mit der Umwelt abhängt.

Essgewohnheiten sind besonders wichtig für die Entwicklung von Fettleibigkeit und werden weitgehend von der Umgebung geprägt, in der wir aufwachsen. Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, dass die Rolle der Eltern und die von ihnen weitergegebenen Essgewohnheiten hier sehr wichtig sind. Es wird betont, dass dies insbesondere für weniger kalorienreiche, aber nahrhaftere Lebensmittel wie Gemüse gilt, deren Verzehr durch positive oder negative Erfahrungen mit diesen Lebensmitteln geprägt ist. Im Gegensatz zu kalorienreichen Lebensmitteln, z. B. Süßigkeiten, bei denen angeborene Veranlagungen eine größere Rolle spielen.

Weißt du, dass...

Essgewohnheiten können durch Gene beeinflusst werden, beispielsweise durch den Geschmackssinn. Die sogenannte ein Fettgeschmack, der eine sechste Art von Geschmack darstellen kann, der Fettsäuren erkennt. Die Geschmacksempfindungen, die mit fettreichen Produkten verbunden sind, können zu einer übermäßigen Zufuhr in die Nahrung führen und folglich Fettleibigkeit verursachen. Der "Fettgeschmack" kann durch Genpolymorphismen beeinflusst werden CD36 (dt. Differenzierungscluster 36). Die drei häufigsten Genpolymorphismen wurden unterschieden CD36: rs1761667, rs1527483 und rs3840546. Es hat sich gezeigt, dass Menschen mit den GG- und GA-Varianten des Polymorphismus rs1761667 empfindlicher auf den "Fettgeschmack" reagieren und eine signifikant geringere Konzentration an Fettsäuren in Lebensmitteln wahrnehmen können als bei den AA-Varianten, die zur Erzielung des gleichen Geschmacksempfindens einen viel höheren Gehalt dieser Komponente in den Gerichten benötigen . Der "Geschmack von Fett" kann indirekt die Essgewohnheiten beeinflussen. Überempfindlichkeit gegen Fettsäuren in Lebensmitteln ist mit einem geringeren Angebot an fettreichen Produkten in der Nahrung und einem niedrigeren BMI-Index verbunden.

Untersuchungen haben gezeigt, dass auch Formen der Freizeitgestaltung wie Fernsehen den negativen Effekt von "Adipositas-Genen" verstärken können. Dies deutet natürlich nicht auf eine Wechselwirkung der Gene mit der Zeit hin, die sie beim Fernsehen verbracht haben, sondern auf eine Beziehung zwischen der Art und Weise, wie Menschen ihre Zeit verbringen (in diesem Fall nicht sehr aktiv), und einem erhöhten Risiko für Fettleibigkeit. Andere Studien haben gezeigt, dass Menschen, die diese Form der Freizeit bevorzugen, auch kalorienreichere, ungesunde Lebensmittel essen.

Die meisten Spezialisten betonen, dass schließlich Umweltfaktoren eine Schlüsselrolle bei der Adipositas-Epidemie spielen. Dies erklärt sich vor allem dadurch, dass sich unsere Gene nicht so schnell ändern wie der Lebensstil, den wir derzeit führen. Die zuvor erwähnten Genpolymorphismen sind ein Beispiel FTO, wo in vielen Studien gezeigt wurde, dass die Veranlagung zu Fettleibigkeit mit angemessener Ernährung und körperlicher Aktivität überwunden werden kann.

Fettleibigkeit und Gene - molekulare Diagnostik von Fettleibigkeit

Die molekulare Erforschung der genetischen Grundlagen von Fettleibigkeit kann in jedem Alter durchgeführt werden, da unser Genom während unseres gesamten Lebens unverändert bleibt. Bei der Entscheidung, den Test durchzuführen, ist eine detaillierte Familienanamnese wichtig, da dies auf eine erbliche Natur der Fettleibigkeit hinweisen kann. Wenn der Patient zusätzlich zu Fettleibigkeit andere schwerwiegende Störungen wie geistige Behinderung hat, kann dies auf ein genetisches Syndrom hinweisen, das mit Fettleibigkeit verbunden ist. Bei der Diagnose von genetischen Syndromen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit werden zytogenetische Techniken verwendet, um die Struktur und Anzahl der Chromosomen in einer Zelle zu bestimmen. Wenn die Forschung genetische Syndrome ausschließt, ist auch die Geschichte der Ernährung und Gewohnheiten wichtig. Wenn es auf eine übermäßige Kalorienaufnahme mit geringer körperlicher Aktivität hinweist, sollte polygene Adipositas in Betracht gezogen werden. In diesem Fall kann ein Test auf genetische Polymorphismen, z. B. Gene, durchgeführt werden FTO oder MC4Rdas kann eine Veranlagung zu Fettleibigkeit bestätigen.

Die Tests auf das Vorhandensein von Mutationen und Polymorphismen werden mit molekularbiologischen Methoden durchgeführt, die hauptsächlich auf der Polymerasekettenreaktion (PCR) basieren. Am häufigsten ist die Sanger-Sequenzierung. Tests können in spezialisierten Krankenhäusern mit genetischen Labors durchgeführt werden. Darüber hinaus gibt es mehrere kommerzielle Unternehmen auf dem Markt, die Gentests auf "Adipositas-Gene" durchführen. Das erhaltene Ergebnis sollte mit einem Spezialisten für medizinische Genetik konsultiert werden, um die klinische Bedeutung der nachgewiesenen genetischen Mutation / des Polymorphismus zu beurteilen.

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Dieser Artikel enthält keine Inhalte, die Menschen mit Adipositas diskriminieren oder stigmatisieren.