Corticotropin (ACTH, adrenocorticotropes Hormon): Rolle, Normen, Anstieg und Abfall

ACTH, auch bekannt als adrenocorticotropes Hormon oder Corticotropin, ist ein Peptidhormon, das von den kortikotropen Hypophysenvorderzellen produziert wird. Welche Rolle spielt ACTH? Was ist das richtige Niveau? Was ist das Risiko eines Überschusses oder Mangels an Corticotropin?

Corticotropin (ACTH, adrenocorticotropes Hormon) besteht aus 39 Aminosäuren, hat ein Molekulargewicht von 4500 und gehört zur Gruppe der Peptide, die aus dem Vorläufer gebildet werden, den sogenannten Proopiomelanocortin (POMC) im Prozess der posttranslationalen Proteolyse zusammen mit β-Endorphin, Lipotropin (LSH) und Melanotropin (MSH). Es ist ein trophisches Hormon für das Band und die retikulären Schichten der Nebennieren.

Die ACTH-Sekretion wird durch Corticoliberin (CRH), das hypothalamische Corticotropin freisetzende Hormon, und durch Cortisol reguliert, das durch negative Rückkopplung aus der Nebennierenrinde stammt. Dies ist gleichbedeutend mit der Tatsache, dass ein Cortisolmangel stimuliert und ein Überschuss die Sekretion von CRH und ACTH hemmt.

Darüber hinaus wird bei Stress, der durch emotionale Faktoren, mentale Faktoren, Trauma, Infektionen, schwere Krankheiten, Operationen oder Hypoglykämie verursacht wird, ein Anstieg der ACTH-Sekretion aus der Hypophyse beobachtet.

Es ist wichtig zu wissen, dass das adrenocorticotrope Hormon im sogenannten pulsierend ausgeschieden wird circadianer Rhythmus. Dies bedeutet, dass die höchste Konzentration am Morgen (kurz vor dem Aufwachen) vorhanden ist und dann im Laufe des Tages abnimmt und am Abend die niedrigste Konzentration erreicht.

ACTH reguliert die Funktion der Nebennierenrinde - es beeinflusst die Sekretion von Glukokortikosteroiden, adrenalen Androgenen und in geringerem Maße die Sekretion von Mineralokortikosteroiden.

Die Zunahme der ACTH-Sekretion tritt auf in:

• primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
• Morbus Cushing (adrenocorticotropes Adenom, das autonom übermäßige Mengen an ACTH absondert)
• Nelson-Syndrom (adrenocorticotropes Adenom, das nach bilateraler Adrenalektomie entwickelt wurde und übermäßige Mengen an ACTH absondert)

Die Abnahme der ACTH-Sekretion wird beobachtet:

• bei Patienten mit Tumoren der Nebennieren, die Cortisol produzieren (sogenanntes Cushing-Syndrom)
• im Verlauf einer sekundären (Hypophysen-) Nebenniereninsuffizienz

Schließlich ist zu erwähnen, dass die chronische Überstimulation der Nebennierenrinde durch ACTH zu deren Hypertrophie und Hyperplasie führt, während ein ACTH-Mangel eine Nebennierenatrophie verursacht.